Опубликовано в Экспериментальная медицина | Май 30th, 2011
После введения в клинику метода радиоактивных изотопов железа (второй период) стали появляться новые работы, посвященные оценке роли соляной кислоты во всасывании железа у больных малокровием. Учёные не наблюдали усиления абсорбции железа, введенного внутрь яиц под влиянием соляной кислоты.
Другие исследователи у больных с пернициозной анемией и гистаминорефрактерной ахлоргидрией в фазе ремиссии установили нормальные показатели абсорбции железа. Последнее вводилось вместе со стандартным завтраком. Однако показано, что железо, включенное в хлеб, хуже всасывается у больных с ахлоргидрией, чем у здоровых лиц.
Исследователи проследили стимулирующее влияние соляной кислоты на абсорбцию окисного железа у больных с гистаминоустойчивой ахлоргидрией. Одновременно они подтвердили данные об отсутствии влияния соляной кислоты на всасывание гемоглобинового железа.
Учёные с помощью двухизотопного метода определения абсорбции железа, наблюдали достоверное понижение последней у больных пернициозной анемией с ахлоргидрией, получавших железо вместе с 20 г хлеба (170 мкг). При добавлении нормального желудочного сока абсорбция возрастала, но его нейтрализация устраняла этот эффект.
В настоящее время установлено, что ионизированное железо, а также гемоглобиновое и пищевое железо могут всасываться различными путями. Отсюда и значение ахлоргидрии может быть далеко не одинаковым.
Опубликовано в Экспериментальная медицина | Май 29th, 2011
Экспериментально показано, что у животных картина нарушений миокарда, сходная с таковой при муковисцидозе, развивается в условиях дефицита витаминов В и Е, а также гипокалиемии и гипомагнезиемии. Нарастание степени тяжести панкреатических и легочных проявлений у больных муковисцидозом ведет к все более и более тяжелым поражениям миокарда. Это приписывается прямому некротизирующему действию гипоксемии, гиперкапнии, метаболического и респираторного ацидоза.
Клиническая картина. Такие явления, как диспноэ, цианоз, изменение концевых фаланг пальцев и т. д., наблюдаемые при легочной форме муковисцидоза, чаще всего отражают нарушение функции внешнего дыхания, а не сердечно-сосудистые нарушения. Однако если у детей встречается олигурия, застой в системе воротной вены, увеличение печени, то следует заподозрить также и сердечную недостаточность. Хотя при муковисцидозе с преимущественным поражением легких наблюдаются расстройства преимущественно в правой половине сердца, развивается сердечная недостаточность не только правого, но и левого сердца. Другими словами, типичная картина острого или хронического легочного сердца наблюдается редко.
Опубликовано в Патологическая анатомия | Май 29th, 2011
При железодефицитной анемии преобладают структурные нарушения железистого аппарата и относительно редко встречаются поверхностные формы гастрита. По-видимому, патологические изменения начинаются с дистрофии клеток, нарушений в них окислительно-восстановительных процессов — тканевого дыхания, а затем постепенно нарастают явления атрофии слизистой оболочки.
Экспериментальные данные заставляют считать основной причиной развития эндогенного гастрита ферментативные сдвиги, понижение содержания железосодержащих ферментов, влияющее на трофику эпителиальной клетки. Для выяснения воздействия анемии как таковой на слизистую оболочку желудка были прослежены больные с тяжелыми хроническими формами малокровия иной природы (гемолитические, гипопластические анемии) без признаков дефицита железа. Оказалось, что слизистая желудка у таких больных обычно не отличается от нормы. Очевидно, решающее значение в развитии гастрита имеют нарушения обмена железа. Это положение подтверждается формированием хронического гастрита при скрытом дефиците железа без анемии.
Вопрос о соотношениях гастрита и железодефицитной анемии в настоящее время не может быть окончательно решен.